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  • 혈관 플라크 없애는 영양제가 있을까? K2·오메가3·낫토키나제의 진실

    혈관 플라크 없애는 영양제가 있을까? K2·오메가3·낫토키나제의 진실

    혈관에 플라크가 있다는 말을 들으면 가장 먼저 드는 생각은 비슷합니다.

    “이미 생긴 플라크를 없앨 방법은 없을까?”

    그리고 검색을 시작하면 정말 많은 이야기가 나옵니다.

    혈관 플라크 없애는 방법을 찾다 보면 비타민 K2, 오메가3, 낫토키나제, 홍국 같은 영양제가 자주 등장합니다.

    비타민 K2가 혈관 속 칼슘을 뼈로 옮겨준다거나,
    낫토키나제가 혈전을 녹여준다거나,
    오메가3가 혈관을 깨끗하게 만든다거나,
    홍국이나 양파즙이 막힌 혈관을 청소해준다는 이야기까지 있습니다.

    그런데 여기서 가장 먼저 짚어야 할 것이 있습니다.

    혈관 플라크는 배수관 안쪽에 붙은 기름때가 아닙니다.

    플라크는 혈관 벽 안쪽에서 지질, 염증세포, 섬유조직, 칼슘 등이 함께 만들어낸 복합적인 조직입니다.

    따라서 어떤 음식이나 영양제를 먹어서 이것을 물리적으로 녹여 씻어낸다는 개념은 실제 죽상경화의 구조와 맞지 않습니다.

    그렇다고 플라크를 전혀 줄일 수 없다는 뜻도 아닙니다.

    이번 글에서는 비타민 K2, 오메가3, 낫토키나제, 홍국, 양파즙이 실제 혈관 플라크에 어떤 영향을 줄 수 있는지, 그리고 의학적으로 플라크 감소가 확인된 방법은 무엇인지 하나씩 살펴보겠습니다.


    혈관 플라크는 정말 영양제로 녹일 수 있을까요?

    비타민 K2, 오메가3, 낫토키나제, 홍국, 양파의 혈관 플라크 근거 수준 비교 인포그래픽

    결론부터 말하면,

    현재까지 특정 영양제가 이미 생긴 관상동맥 플라크를 직접 녹여 없앤다고 입증된 근거는 없습니다.

    플라크는 단순한 지방 덩어리가 아닙니다.

    혈관 내막 안에 LDL 콜레스테롤 같은 지질이 축적되고, 염증세포가 들어오며, 시간이 지나면서 섬유성 조직과 칼슘까지 포함되는 구조물입니다.

    그래서 흔히 광고에서 사용하는

    “혈관 청소”
    “기름때 제거”
    “석회 제거”

    같은 표현은 실제 죽상경화의 생물학적 구조를 지나치게 단순화한 말입니다.

    다만 어떤 성분은 LDL, 중성지방, 혈압 등 심혈관 위험인자에 영향을 줄 수 있고, 특정 조건에서는 플라크 안정화나 일부 플라크 부피 감소와 관련된 연구도 있습니다.

    중요한 것은 ‘혈관을 청소한다’와 ‘위험을 낮추거나 플라크를 안정화한다’는 전혀 다른 의미​라는 점입니다.


    비타민 K2는 혈관 속 칼슘을 뼈로 옮겨줄까요?

    혈관 플라크 없애는 방법을 찾다 보면 비타민 K2, 오메가3, 낫토키나제, 홍국 같은 영양제가 자주 등장합니다.

    비타민 K2는 혈관 건강 이야기에서 매우 자주 등장합니다.

    특히 이런 설명을 들어본 분들이 많을 것입니다.

    “K2가 혈관에 쌓인 칼슘을 떼어내 뼈로 보내준다.”

    하지만 이 표현은 실제 작용을 지나치게 단순화한 것입니다.

    비타민 K2는 Matrix Gla Protein, 즉 MGP라는 단백질이 정상적으로 활성화되는 데 필요합니다.

    활성화된 MGP는 혈관 조직에서 칼슘 결정이 침착되는 것을 억제하는 방향으로 작용할 수 있습니다.

    이 생물학적 기전 자체는 충분히 알려져 있습니다.

    하지만 여기서 바로

    “그러므로 K2를 먹으면 이미 생긴 관상동맥 석회화가 사라진다”

    라고 결론 내릴 수는 없습니다.

    사람을 대상으로 한 임상시험에서 K2가 비활성 MGP 수치를 개선하는 결과는 확인됐지만, 이미 존재하는 관상동맥 칼슘점수(CAC)를 뚜렷하게 감소시키거나 석회화를 되돌린다는 결과는 아직 일관되게 입증되지 않았습니다.

    투석 환자나 대동맥판막 석회화 환자를 대상으로 한 연구에서도 K2가 석회화 진행을 확실하게 차단한다는 결과가 나오지 않았습니다.

    따라서 현재로서는

    K2가 혈관 석회화와 관련된 생물학적 경로에 관여하는 것은 사실이지만, 이미 생긴 석회화 플라크를 제거하는 치료제로 볼 근거는 부족하다

    정도로 이해하는 것이 적절합니다.

    또한 와파린을 복용하는 사람이라면 비타민 K 보충제를 임의로 시작해서는 안 됩니다.

    와파린은 비타민 K 작용을 억제해 항응고 효과를 내는 약물이기 때문에 K2 보충제가 약효에 영향을 줄 수 있습니다.


    오메가3는 플라크를 줄일 수 있을까요?

    오메가3는 다른 영양제들과 조금 구분해서 볼 필요가 있습니다.

    중요한 이유는 모든 오메가3가 동일한 임상 결과를 보인 것은 아니기 때문입니다.

    특히 연구에서 비교적 강한 근거를 보여준 것은 일반 건강기능식품 형태의 저용량 오메가3가 아니라, 처방용 고순도 EPA인 아이코사펜트 에틸입니다.

    EVAPORATE 연구에서는 스타틴을 복용하고 있는 환자에게 고순도 EPA를 추가했을 때 저감쇠 플라크 등 일부 관상동맥 플라크 지표가 위약군보다 개선되는 결과가 관찰됐습니다.

    또한 REDUCE-IT 연구에서는 고위험 환자에서 고순도 EPA 4g을 사용했을 때 주요 심혈관 사건을 포함한 복합평가지표가 감소했습니다.

    여기서 꼭 구분해야 합니다.

    이 결과를 일반 오메가3 영양제 전체의 효과로 확대해서는 안 됩니다.

    EPA와 DHA가 혼합된 다른 고용량 오메가3 제제 연구에서는 같은 정도의 심혈관 사건 감소 효과가 나타나지 않은 경우도 있습니다.

    따라서

    “오메가3를 먹으면 혈관 플라크가 녹는다”

    라고 표현하는 것은 부정확합니다.

    보다 정확하게 말하면,

    특정 고위험 환자에서 처방용 고순도 EPA가 중성지방을 낮추고, 일부 플라크 특성과 심혈관 사건 위험을 개선하는 근거가 있다

    정도가 적절합니다.

    고용량 EPA는 출혈 경향이나 심방세동 위험 증가가 보고된 적이 있으므로 일반 영양제처럼 임의로 고용량을 복용하는 것도 주의해야 합니다.


    낫토키나제는 혈전을 녹이고 플라크까지 없앨까요?

    낫토키나제는 발효식품 낫토에서 유래한 효소입니다.

    시험관과 동물 연구에서는 섬유소 용해와 관련된 작용이 관찰돼 왔습니다.

    이 때문에

    “낫토키나제를 먹으면 혈전이 녹고 혈관이 깨끗해진다”

    는 이야기가 널리 퍼졌습니다.

    사람을 대상으로 한 일부 연구에서는 혈압이나 혈액 점도 등에 긍정적인 변화가 보고됐고, 한 소규모 연구에서는 경동맥 플라크와 CAC 감소가 관찰됐다는 결과도 있습니다.

    하지만 여기서 중요한 것은 연구의 질입니다.

    단일 기관, 비맹검, 비교적 제한된 규모의 연구 하나만으로

    “낫토키나제가 관상동맥 플라크를 제거한다”

    라고 결론 내리기는 어렵습니다.

    심근경색이나 뇌졸중 같은 실제 심혈관 사건을 줄인다는 대규모 3상 임상시험 근거도 아직 확립되지 않았습니다.

    따라서 낫토키나제는 현재로서는 흥미로운 연구 대상이지, 스타틴이나 항혈소판제, 항응고제를 대신할 수 있는 치료제로 볼 수는 없습니다.

    특히 아스피린, 클로피도그렐, 와파린, NOAC 계열 약물을 복용하는 사람은 낫토키나제를 함께 복용할 경우 출혈 위험에 영향을 줄 가능성이 있기 때문에 의료진과 상의하는 것이 필요합니다.


    홍국은 천연이라서 스타틴보다 안전할까요?

    홍국은 이번 주제에서 가장 흥미로운 성분 중 하나입니다.

    왜냐하면 홍국 속 모나콜린 K(Monacolin K)​가 로바스타틴과 같은 계열의 작용을 하기 때문입니다.

    즉 홍국이 LDL 콜레스테롤을 낮추는 이유는 단순히 ‘천연 식품이라 몸에 좋기 때문’이 아닙니다.

    체내에서 HMG-CoA 환원효소를 억제해 콜레스테롤 합성을 줄이는 방향으로 작용하기 때문입니다.

    실제로 홍국 제품에서 LDL 콜레스테롤이 낮아지는 결과가 여러 연구에서 확인됐습니다.

    일부 중국 연구에서는 특정 표준화 홍국 추출물을 사용한 환자에서 심혈관 사건 감소가 보고되기도 했습니다.

    하지만 이것 역시 시중의 모든 홍국 영양제가 같은 효과를 낸다는 뜻은 아닙니다.

    제품마다 모나콜린 K 함량이 다를 수 있고, 제조 과정에서 시트리닌 같은 오염물질 문제가 발생할 가능성도 있습니다.

    더 중요한 것은

    홍국이 천연이라는 이유만으로 스타틴의 부작용에서 자유로운 것은 아니라는 점입니다.

    근육통, 간 수치 상승 등 스타틴과 유사한 부작용이 나타날 수 있으며, 이미 처방 스타틴을 복용하고 있다면 성분이 중복될 가능성도 있습니다.

    따라서

    “스타틴은 약이라 무섭고 홍국은 천연이라 안전하다”

    라는 비교는 지나치게 단순합니다.


    양파즙은 혈관을 청소해 줄까요?

    양파에는 퀘르세틴과 여러 황화합물이 들어 있습니다.

    이 성분들은 항산화 작용이나 혈관 내피 기능, 혈압과 관련해 여러 연구가 진행돼 왔습니다.

    일부 임상 연구에서는 혈압이나 일부 지질 지표에 작은 개선이 나타난 경우도 있습니다.

    하지만

    양파 또는 양파즙이 이미 생긴 관상동맥 플라크를 직접 줄이거나 CAC 점수를 낮춘다는 확실한 인간 임상 근거는 없습니다.

    따라서 양파는 건강한 식단에 포함될 수 있는 좋은 식품이지만

    “양파즙을 마시면 막힌 혈관이 뚫린다”

    라는 표현은 과장입니다.

    특히 농축 음료 형태의 양파즙은 제품마다 첨가당이나 농축 방식이 다르기 때문에 혈당 관리가 필요한 사람은 제품 성분표도 함께 확인하는 것이 좋습니다.


    그렇다면 실제로 플라크를 줄인 방법은 없을까요?

    혈관 플라크 청소 오해와 실제 플라크 퇴행 연구, LDL·혈압·혈당 관리 핵심을 설명한 인포그래픽

    여기까지 읽으면 이런 생각이 들 수 있습니다.

    “그럼 한번 생긴 플라크는 평생 그대로 있는 건가?”

    그렇지는 않습니다.

    실제 사람을 대상으로 한 연구에서 관상동맥 플라크 부피가 감소한 결과가 확인된 사례가 있습니다.

    대표적인 것이 강력한 LDL 콜레스테롤 저하 치료입니다.


    ASTEROID 연구

    ASTEROID 연구에서는 고강도 로수바스타틴 치료로 LDL 콜레스테롤을 상당히 낮춘 뒤 혈관내 초음파(IVUS)를 이용해 관상동맥 플라크 변화를 확인했습니다.

    그 결과 평균적으로 플라크 부피가 소폭 감소하는 퇴행(regression)이 관찰됐습니다.

    즉

    LDL을 충분히 낮추면 플라크 진행을 멈추는 것뿐 아니라 일부에서는 실제 감소도 가능하다는 것을 보여준 연구입니다.


    SATURN 연구

    SATURN 연구에서는 고용량 아토르바스타틴과 로수바스타틴 치료를 비교했습니다.

    두 그룹 모두 LDL 콜레스테롤을 매우 낮은 수준까지 떨어뜨렸고, 관상동맥 플라크 부피가 감소하는 결과가 확인됐습니다.

    이 연구 역시

    강력한 LDL 관리가 플라크 퇴행과 연결될 수 있다

    는 점을 보여줬습니다.


    GLAGOV 연구

    GLAGOV 연구에서는 스타틴 치료를 받고 있는 환자에게 PCSK9 억제제인 에볼로쿠맙을 추가했습니다.

    LDL 콜레스테롤이 매우 낮은 수준까지 내려갔고, 관상동맥 플라크 부피도 추가적으로 감소했습니다.

    즉 단순히

    “플라크는 한번 생기면 절대 없어지지 않는다”

    라는 말도 정확하지 않습니다.

    다만 여기서 말하는 플라크 감소는 며칠 또는 몇 주 만에 혈관이 깨끗해지는 개념이 아닙니다.

    수년 동안 LDL을 적극적으로 관리하면서 나타나는 비교적 작은 변화입니다.

    그리고 플라크의 부피 감소 못지않게 중요한 것이 안정화입니다.

    지질 코어가 줄고 섬유성 피막이 두꺼워지면서 플라크가 쉽게 파열되지 않는 방향으로 바뀌는 것도 매우 중요한 치료 목표입니다.


    생활습관으로 플라크를 줄일 수도 있을까요?

    생활습관만을 이용한 연구도 있습니다.

    대표적으로 Dean Ornish의 Lifestyle Heart Trial에서는 극단적인 저지방 식단, 운동, 금연, 스트레스 관리 등을 함께 실시했습니다.

    소규모 연구이지만 장기간 추적에서 관상동맥 협착 정도가 일부 개선되는 결과가 보고됐습니다.

    다만 이 연구는 참가자 수가 적고 생활습관 중재 강도가 매우 높았다는 한계가 있습니다.

    따라서

    “특정 음식 하나가 플라크를 없앤다”

    라고 보기보다

    운동, 금연, 체중 관리, 혈압과 혈당 관리, LDL 감소 같은 여러 요인을 함께 관리하는 것이 중요합니다.


    혈관 플라크를 줄이려면 무엇부터 해야 할까요?

    혈관 건강에서 가장 먼저 확인해야 할 것은 영양제 목록이 아닙니다.

    1. LDL 콜레스테롤

    LDL은 죽상경화 진행과 가장 직접적으로 연결된 위험인자 중 하나입니다.

    이미 플라크가 있거나 심혈관 위험이 높은 사람일수록 목표 LDL 수치는 더 낮아질 수 있습니다.

    2. 혈압

    높은 혈압은 혈관벽에 지속적인 기계적 부담을 줍니다.

    혈압 관리 역시 플라크 진행과 심혈관 사건 위험을 낮추는 중요한 요소입니다.

    3. 혈당과 당뇨병

    지속적인 고혈당과 인슐린 저항성은 혈관 내피 기능과 염증에 영향을 줄 수 있습니다.

    4. 흡연

    흡연은 플라크의 형성과 불안정성에 모두 영향을 주는 강력한 위험인자입니다.

    5. 운동과 체중 관리

    규칙적인 운동은 혈압, 인슐린 감수성, 체중, 지질 대사 등 여러 위험 요소를 동시에 개선할 수 있습니다.


    ‘혈관 청소 영양제’보다 중요한 질문

    건강정보를 보다 보면

    “이 영양제를 먹으면 혈관이 깨끗해진다”

    는 표현을 자주 보게 됩니다.

    하지만 실제 의학에서는 혈관을 파이프처럼 청소한다는 개념을 사용하지 않습니다.

    더 중요한 질문은 이것입니다.

    “이 치료나 생활습관이 LDL을 낮추는가?”

    “플라크를 안정화시키는가?”

    “심근경색이나 뇌졸중 위험을 실제로 줄이는가?”

    이 세 가지를 확인하는 것이 훨씬 중요합니다.


    결론: 플라크는 녹이는 것이 아니라 관리하는 것입니다

    비타민 K2, 오메가3, 낫토키나제, 홍국, 양파 등은 각각 혈관 건강과 관련된 연구가 있습니다.

    하지만 이들을

    “혈관 플라크를 녹이는 영양제”

    라고 부르는 것은 현재 근거보다 훨씬 앞서간 표현입니다.

    비타민 K2는 혈관 석회화와 관련된 단백질 경로에 관여하지만 이미 생긴 CAC를 없앤다는 근거는 부족합니다.

    일반 오메가3가 모두 같은 효과를 내는 것은 아니며, 강한 임상 근거가 있는 것은 특정 조건에서 사용된 처방용 고순도 EPA입니다.

    낫토키나제는 흥미로운 연구가 있지만 아직 대규모 임상시험 근거가 부족합니다.

    홍국은 LDL을 낮출 수 있지만 그 이유는 모나콜린 K라는 스타틴과 유사한 성분 때문이며, 부작용 역시 고려해야 합니다.

    양파는 건강한 식품이지만 이미 생긴 관상동맥 플라크를 제거하는 치료제는 아닙니다.

    그리고 가장 중요한 사실은 따로 있습니다.

    플라크는 한번 생기면 절대로 줄일 수 없는 것도 아닙니다.

    고강도 지질 저하 치료를 통해 LDL을 충분히 낮춘 연구에서는 실제 관상동맥 플라크 부피가 소폭 감소하는 결과가 확인됐습니다.

    따라서 목표는 혈관을 ‘청소’하는 것이 아니라

    죽상경화의 진행을 늦추고, 플라크를 안정화하며, 가능한 경우 퇴행을 유도하고, 결국 심근경색과 뇌졸중 위험을 낮추는 것​입니다.

    다음 편에서는 여기서 한 단계 더 나아가

    혈관 플라크를 줄이고 안정화하는 데 실제로 도움이 되는 식단과 생활습관은 무엇인지

    살펴보겠습니다.

    ※ 이 글은 일반적인 건강정보를 제공하기 위한 내용이며 개인의 진단이나 약물 치료 결정을 대신하지 않습니다. 스타틴, 항응고제, 항혈소판제 등을 복용 중인 경우 비타민 K2, 낫토키나제, 홍국, 고용량 오메가3 등의 보충제를 임의로 추가하기보다 의료진과 상의하는 것이 필요합니다.

  • 관상동맥 칼슘점수가 높으면 위험할까? CAC 점수와 석회화 플라크의 진짜 의미

    관상동맥 칼슘점수가 높으면 위험할까? CAC 점수와 석회화 플라크의 진짜 의미

    건강검진 결과에서
    ‘관상동맥 석회화’, ‘칼슘점수(CAC) ○○점’​이라는 말을 보면 순간 걱정부터 앞설 수 있습니다.

    “심장 혈관이 돌처럼 굳었다는 뜻인가?”
    “혈관이 막혀 있다는 말인가?”
    “점수가 높으면 심근경색이 곧 생기는 건 아닐까?”

    하지만 관상동맥 칼슘점수는 단순히 혈관이 얼마나 굳었는지를 보는 숫자가 아닙니다.

    이 점수는 지금까지 관상동맥에 얼마나 많은 죽상경화성 플라크가 쌓여왔는지를 추정하고, 앞으로의 심혈관질환 위험을 판단하는 데 도움을 주는 지표입니다.

    이번 글에서는 관상동맥 칼슘점수란 무엇인지, 점수가 높으면 왜 위험한지, 그리고 스타틴을 복용하는데 오히려 칼슘점수가 올라갈 수 있는 이유까지 하나씩 살펴보겠습니다.


    관상동맥 칼슘점수, 혈액 속 칼슘을 재는 검사일까요?

    이 부분부터 가장 많이 오해합니다.

    관상동맥 칼슘점수(CAC, Coronary Artery Calcium Score)는 혈액 속 칼슘 농도를 측정하는 검사가 아닙니다.

    심장에 혈액을 공급하는 관상동맥 벽에 쌓인 석회화된 죽상경화성 플라크를 비조영 CT로 측정하는 검사입니다.

    CT에서 일정 수준 이상으로 단단하게 석회화된 부위를 찾아 그 면적과 밀도를 계산하는데, 일반적으로 이를 Agatston score(아가트스톤 점수)​라고 합니다.

    쉽게 말하면,

    “내 관상동맥에 지금까지 얼마나 많은 석회화된 죽상경화 흔적이 쌓였는가?”

    를 숫자로 표현한 것입니다.

    따라서 혈액검사에서 칼슘 수치가 정상이라고 해서 관상동맥 석회화가 없다는 뜻도 아니고, 반대로 혈중 칼슘이 높다고 반드시 CAC 점수가 높은 것도 아닙니다.


    관상동맥 플라크에는 왜 칼슘이 생길까요?

    혈관 속 칼슘이라고 하면 음식이나 영양제로 먹은 칼슘이 혈관에 그대로 달라붙는 모습을 떠올리기 쉽습니다.

    하지만 실제 과정은 훨씬 복잡합니다.

    죽상경화는 혈관 내막에 LDL 콜레스테롤과 같은 지질이 축적되고, 여기에 염증세포가 모이면서 시작됩니다.

    이러한 염증과 손상이 오랫동안 지속되면 혈관을 구성하는 세포들의 성질도 변합니다.

    특히 혈관 평활근 세포 일부가 뼈를 만드는 세포와 비슷한 방향으로 변화하면서 칼슘 성분이 침착될 수 있습니다.

    죽은 세포의 잔해 역시 석회화가 시작되는 핵 역할을 할 수 있습니다.

    즉, 관상동맥 석회화는 단순히 칼슘이 우연히 달라붙은 것이 아니라 오랜 시간 진행된 죽상경화 과정 속에서 나타나는 생물학적 변화입니다.

    그래서 CAC가 발견됐다는 것은 그 부위에 상당 기간 죽상경화 과정이 진행돼 왔다는 하나의 흔적으로 볼 수 있습니다.


    CAC 점수는 어떻게 해석할까요?

    관상동맥 칼슘점수 CAC 점수별 위험도와 석회화 플라크 유형을 설명한 인포그래픽

    보통 관상동맥 칼슘점수는 다음과 같이 이해합니다.

    CAC 0점

    CT에서 석회화된 관상동맥 플라크가 발견되지 않은 상태입니다.

    전반적으로 가까운 미래의 관상동맥질환 위험이 매우 낮은 편으로 평가됩니다.

    CAC 1~99점

    경미한 정도의 석회화 플라크가 존재한다는 뜻입니다.

    연령과 개인의 다른 위험 요인에 따라 의미가 달라질 수 있습니다.

    CAC 100~299점

    관상동맥에 중등도 수준의 죽상경화 부담이 존재한다는 의미입니다.

    LDL 콜레스테롤, 혈압, 당뇨병, 흡연 여부, 가족력 등을 함께 평가하면서 적극적인 위험인자 관리가 필요합니다.

    CAC 300점 이상

    상당한 관상동맥 죽상경화 부담이 존재할 가능성이 높습니다.

    점수가 높을수록 향후 심혈관 사건 위험 역시 전반적으로 증가합니다.

    다만 숫자 하나만 보는 것보다는 나이와 성별을 고려한 백분위수, LDL, 혈압, 혈당, 흡연, 가족력 등 전체 심혈관 위험도를 함께 판단하는 것이 중요합니다.


    칼슘점수가 높으면 왜 위험할까요?

    여기서 중요한 포인트가 하나 있습니다.

    칼슘이 많아서 혈관이 위험한 것만은 아닙니다.

    CAC 점수가 높은 사람은 일반적으로 오랜 기간에 걸쳐 관상동맥 전체에 죽상경화 과정이 진행됐을 가능성이 높습니다.

    즉, CT에서 보이는 석회화 플라크뿐 아니라 CT 칼슘검사로는 직접 측정되지 않는 비석회화 플라크까지 포함한 전체 죽상경화 부담이 클 가능성이 있다는 뜻입니다.

    그래서 CAC 점수는 향후 심근경색이나 기타 관상동맥질환 위험을 예측하는 데 유용하게 사용됩니다.

    다시 말해,

    “칼슘이 위험하다”기보다 “칼슘이 많이 발견될 정도로 죽상경화가 오랫동안 진행돼 왔다”는 것이 중요합니다.


    그런데 석회화 플라크가 오히려 더 안정적일 수도 있다고요?

    여기서 조금 복잡하지만 중요한 이야기가 나옵니다.

    플라크 속 석회화라고 해서 모두 같은 성격을 가진 것은 아닙니다.

    미세석회화

    아주 작은 크기의 칼슘 침착물이 플라크의 얇은 섬유성 피막 주변에 흩어져 존재할 수 있습니다.

    이런 미세석회화는 특정 상황에서 플라크 표면에 국소적인 기계적 스트레스를 높여 파열 가능성과 연관될 수 있습니다.

    거대·고밀도 석회화

    반대로 플라크가 보다 넓고 조밀하게 석회화되면 상대적으로 안정적인 구조를 보이는 경우도 있습니다.

    그래서 연구에서는 고밀도로 석회화된 플라크가 지질이 많고 얇은 피막을 가진 불안정 플라크보다 상대적으로 안정적인 특징을 나타내는 경우가 관찰됩니다.

    하지만 여기서 중요한 것은,

    “석회화된 플라크는 안전하다”라고 단순하게 결론 내리면 안 된다는 점입니다.

    CAC 점수가 높다는 사실 자체는 여전히 전체 죽상경화 부담이 많다는 의미이기 때문입니다.

    결국 석회화에는 플라크 안정화라는 측면과 죽상경화 누적이라는 측면이 동시에 존재합니다.


    스타틴을 먹는데 칼슘점수가 오를 수도 있습니다

    스타틴 치료 전후 관상동맥 플라크 변화와 칼슘점수 증가 가능성을 설명한 인포그래픽

    이 부분은 처음 들으면 상당히 이상하게 느껴질 수 있습니다.

    고지혈증 치료를 위해 스타틴을 꾸준히 복용하고 있는데 몇 년 뒤 CT를 찍어보니 CAC 점수가 이전보다 높아진 경우가 있습니다.

    “약을 먹었는데 왜 혈관이 더 나빠졌지?”

    라고 생각하기 쉽습니다.

    하지만 스타틴 치료 이후 나타나는 플라크 변화는 CAC 숫자만으로 단순하게 해석하기 어렵습니다.

    스타틴은 LDL 콜레스테롤을 낮추는 것뿐 아니라 플라크 내부의 지질 성분을 감소시키고 염증을 줄이며 섬유성 구조를 안정화시키는 방향으로 작용합니다.

    이 과정에서 플라크가 보다 조밀한 고밀도 석회화 형태를 보일 수 있습니다.

    그 결과 CT에서는 칼슘이 더 뚜렷하게 측정되어 Agatston 점수가 증가하는 현상이 나타날 수 있습니다.

    따라서 스타틴 복용 중 CAC 수치가 올라갔다고 해서 곧바로 치료 실패나 혈관 상태의 악화를 의미하는 것은 아닙니다.

    오히려 플라크의 구조가 안정화되는 과정에서 나타나는 변화일 가능성도 있습니다.

    그래서 CAC 점수만 보고 스타틴을 임의로 중단하거나 약을 바꾸는 것은 적절하지 않습니다.

    LDL 감소 정도와 전체 심혈관 위험도를 함께 판단해야 합니다.


    CAC 0점이면 심근경색 걱정을 하지 않아도 될까요?

    CAC 0점은 상당히 좋은 신호입니다.

    연구에서 CAC 0은 가까운 미래의 관상동맥질환 발생 위험이 매우 낮은 상태와 관련되어 있어 흔히 ‘Power of Zero’​라는 표현까지 사용됩니다.

    그렇다고

    CAC 0 = 관상동맥 플라크 0

    이라는 뜻은 아닙니다.

    왜냐하면 일반적인 CAC 검사는 석회화된 플라크만 측정하기 때문입니다.

    아직 칼슘이 침착되지 않은 초기 비석회화 플라크, 흔히 말하는 연성 플라크는 CAC 검사에서 보이지 않을 수 있습니다.

    특히 비교적 젊은 사람은 죽상경화가 시작됐더라도 아직 석회화 단계까지 진행되지 않았을 가능성이 있습니다.

    또한 현재 흡연을 하고 있거나 당뇨병이 있거나, 조기에 심혈관질환이 발생한 가족력이 뚜렷한 사람 역시 CAC 0이라는 숫자만으로 모든 위험을 배제해서는 안 됩니다.

    따라서 CAC 0은 매우 좋은 위험 신호이지만 평생 심혈관질환 위험이 0이라는 보증서는 아닙니다.


    관상동맥 칼슘검사는 누구에게 특히 유용할까요?

    CAC 검사의 가장 중요한 활용법 중 하나는 스타틴 치료 여부가 애매한 사람의 위험도를 다시 판단하는 것입니다.

    예를 들어 특별한 흉통은 없지만,

    나이가 들면서 LDL 콜레스테롤이 높아졌거나,

    혈압이 약간 높거나,

    가족력 등의 위험 요소가 있어

    “스타틴을 지금부터 먹어야 할까?”

    라는 판단이 애매한 경우가 있습니다.

    이런 무증상 성인 중 심혈관 위험도가 경계 또는 중간 수준인 경우 CAC 검사를 이용하면 치료 결정을 보다 정교하게 할 수 있습니다.

    반면 이미 운동할 때 가슴이 조이거나 숨이 차는 등 협심증이 의심되는 증상이 있거나, 이미 관상동맥질환을 진단받은 사람이라면 단순 CAC 검사만으로 판단하기 어렵습니다.

    이런 경우에는 의료진 판단에 따라 관상동맥 CT 조영검사(CCTA)나 기능적 검사 등 다른 평가가 필요할 수 있습니다.


    자주 하는 오해 5가지

    “관상동맥 칼슘점수는 혈액 속 칼슘을 보는 검사다.”

    아닙니다.

    관상동맥 벽에 존재하는 석회화 플라크를 CT로 측정하는 검사입니다.

    “CAC 점수가 높으면 칼슘 때문에 혈관이 막힌 것이다.”

    정확한 설명은 아닙니다.

    높은 CAC는 일반적으로 관상동맥에 누적된 전체 죽상경화 부담이 많다는 것을 의미합니다.

    “석회화된 플라크는 연성 플라크보다 무조건 안전하다.”

    그렇지 않습니다.

    석회화의 크기와 형태, 플라크 구조에 따라 의미가 달라질 수 있습니다.

    “스타틴을 먹는데 CAC 점수가 올랐다면 약이 효과가 없는 것이다.”

    반드시 그렇지는 않습니다.

    스타틴 치료 과정에서 고밀도 석회화가 증가하며 CAC 수치가 올라갈 수도 있습니다.

    “CAC 0이면 심근경색 위험도 0이다.”

    아닙니다.

    위험은 매우 낮아지지만 CAC 검사에서 보이지 않는 비석회화 플라크가 존재할 가능성까지 완전히 배제하는 것은 아닙니다.


    칼슘점수보다 더 중요한 것은 결국 전체 위험 관리입니다

    관상동맥 칼슘점수는 혈관 건강을 이해하는 데 매우 유용한 검사입니다.

    하지만 이 숫자를 혈관 건강의 성적표처럼 생각해서 지나치게 불안해하거나 반대로 0점이라고 완전히 안심하는 것도 적절하지 않습니다.

    중요한 것은 CAC 숫자 하나가 아니라

    LDL 콜레스테롤, 혈압, 혈당, 흡연, 운동, 체중, 식습관 그리고 가족력까지 전체적인 심혈관 위험 요소를 함께 보는 것​입니다.

    CAC가 높다면 이미 쌓인 칼슘만 없애려고 하기보다는 앞으로 죽상경화가 더 진행되지 않도록 위험 요인을 적극적으로 관리하는 것이 훨씬 중요합니다.

    그리고 여기서 다음 질문이 생깁니다.

    이미 혈관에 생긴 석회화 플라크는 다시 줄어들 수 있을까요?

    오메가3, 비타민 K2, 낫토키나제, 홍국, 양파즙처럼 ‘혈관 청소’에 좋다고 알려진 음식이나 영양제를 먹으면 이미 생긴 플라크가 정말 없어질까요?

    다음 편에서는 혈관 플라크에 좋다는 음식과 영양제 가운데 어디까지가 과학적으로 근거가 있고, 어디서부터 과장인지 하나씩 살펴보겠습니다.

    ※ 이 글은 일반적인 건강 정보를 제공하기 위한 내용으로, 개인의 진단이나 약물 치료 결정을 대신하지 않습니다. CAC 점수와 심혈관 위험도는 연령, 증상, LDL 콜레스테롤, 혈압, 당뇨병, 흡연 여부, 가족력 등을 함께 고려해 의료진과 판단해야 합니다.